个人简介

教授、硕士生导师。2009年加入重庆医科大学，任基础医学院病原生物学教研室副主任。担任中华医学会热带病与寄生虫学分会青年委员，重庆微生物学会理事，医学微生物专委会副主委，重庆市首席科学传播专家，重庆医科大学钱悳骨干教师美国基础医学博士QS100名校留学，重庆医科大学优秀研究生指导教师。参与科技部重大专项、国家重点研发计划3项，主持国家自然科学基金项目1项，省部级科研项目3项。在Appl ，BMC Dis等杂志发表文章20多篇；获得国家发明专利1项。

教育背景及工作经历

1999-2003 青岛农业大学植物保护专业学士

2003-2006 西南大学微生物学专业硕士

2006-2009 西南大学特种经济动物饲养专业博士

2007-2008 中国科学院北京基因组所 客座博士

2009-2013 重庆医科大学基础医学院病原生物学教研室讲师

2012 -2018 重庆医科大学感染性疾病教育部重点实验室 博士后

2013-2021 重庆医科大学基础医学院病原生物学教研室副教授

2015-2016 美国哈佛大学医学院麻省总医院肝病研究中心访问学者

2019.7 加拿大不列颠哥伦比亚大学（UBC）短期学习

2023.11 英国莱斯特大学短期学习

2021-至今 重庆医科大学基础医学院病原生物学教研室 教授

2022-至今重庆医科大学基础医学院病原生物学教研室 副主任

学术兼职

2022-至今 中华医学会热带病与寄生虫学分会青年委员

2019-至今 重庆微生物学会理事，医学微生物专委会副主委

2022-至今 重庆市首席科学传播专家

2023-至今 重庆市免疫学会理事

奖项及荣誉

2021年，重庆市高等学校“课程思政示范课程”教学名师

2023年，重庆医科大学钱悳骨干教师

2023年，重庆医科大学优秀研究生指导教师

主持科研项目

2021年，重庆市教委青少年创新人才培养雏鹰计划，缓解过敏性皮炎症状的益生菌研究（项目批准号：）

2016年，国家自然科学基金青年基金，ADAR1在转录后水平调控HBV复制的分子机制研究（）

2016年，重庆市科委前沿与应用基础研究(一般项目)，ADAR1经RNA编辑作用调控HBV复制的分子机制研究（）

代表性论文、专利

1. Rui Hao, Liu, Lu Wang, Jian, Yu Cheng, Zhang, Kim Hayer, Raja Raja Idris, Yi Zhang, He Lu and Zeng Tu*. Anti- of T1 Cell-Free of and NF-κB and MAPK , Appl , 2023 Oct 31;89(10):.

2. Cui Y#, Zhang C#, Jia Q, Gong X, Tan Y, Hua X, Jian W, Yang S, Hayer K, Raja Idris RK, Zhang Y, Wu Y, Tu Z*. An study (2021-2022): of a high of in one in , China. BMC Dis. 2023 Oct 19;23(1):703.

3. Liu, Jian, Lu Wang, Yang, Niu, Xie, Kim Hayer, Kun Chen, Yi Zhang, Yanan Guo, and Zeng Tu*. of DSS- in Mice by a new- C4. in , 2023, 14:.

4. Wang, Lu & Liu, & Gong, Xue & Jian, & Cui, & Jia, & Zhang, Jibei & Zhang, Yi & Guo, Yanan & Lu, He* & Tu, Zeng*. and of a Lyase from sp. CQMU-D. of and , 2023, 33(2): 236–242.

5. Idris NFB, Jia Q, Lu H, Guo Y, Wang Y, Hao R, Tu Z*. and of of by . Curr . 2023, 80(9):285.

6. Lin Yuan, Jia, Yang, Nur Binti Idris, Yimin Li, Yang Wang, Ya Zhao, Jieli Hu, Yuan Hu, Huang*, Zeng Tu*. ADAR1 HBV its . In , , 2020, 25 (4) , 710-721.

7. 涂增，陆合，郭亚楠. 用于调配酸奶制品的包装盒，（已授权），2023. 发明专利

8. 涂增，王璐. 一种芽胞杆菌，其产生的透明质酸酶及生产方法，[P]. 2021.（申请中，已公开）发明专利

9. 涂增，刘仟千. 一株嗜酸乳杆菌及其在预防和缓解溃疡性结肠炎中的应用（申请中美国基础医学博士，重庆医科大学基础医学院病原生物学教研室，CN A），2022发明专利

10. 涂增，郝锐. 一种乳酸菌 及其应用（申请中），2022发明专利

美国营养学博士，权威营养学–石法武博士第14课《肿瘤预防及个性化方案（下）》

今天我们继续学习免疫与肿瘤这个话题，我们来分析一下现代医学是如何治疗肿瘤的？它们的常用技术是什么？包括这些治疗肿瘤的技术的一些局限性在什么地方？我们如何给它们打补丁？靶向治疗药想尝试干什么呢？想尝试我能不能有一种技术，我只杀死癌细胞，我不杀死正常细胞，这样理想是不是非常非常美好？这是靶向治疗的设计原理、出发点。靶向治疗它要避免化疗的副作用。理论讲，靶向治疗就应该没有副作用，对不对？没有副作用，它要进行精心地设计，才能避免副作用。怎么设计呢？

靶向治疗必须有两个前提同时存在。第一个前提，要把癌细胞独有的标记把它找出来，这个标记我们把它叫做靶子。大家都见过打靶，靶上是不是画了10圈的环呢？我们打靶的时候你不一定打10环，但是至少不会跑靶，你不会伤到无辜，你不会打到靶圈外面去，你最差最差打个一环，这叫靶向治疗。我把癌细胞上的独特的东西找出来，而且还有相应的药物可以把它干掉。这两条同时满足之后，患者就可以用靶向治疗来解决肿瘤的问题。所以做靶向治疗的时候，你最起码最起码要做活检，要把肿瘤组织里面的癌细胞的一部分取出来，取出来检查一下癌细胞上有什么独特的特点。比如说做基因检测、做免疫组化检测，这时候医生一般会建议患者做这样的检测。尝试找什么呢？看它上面有没有独特的靶子，有多少已知的靶子，把它找出来。找出来之后，再把市场供应的那些靶向的药物，看有哪些药物可以治疗这个靶子，匹配起来。如果有匹配的药物，患者就可以用靶向治疗。如果我靶子找到了，但是现在还没有一个药物可以对付靶子，有了靶子也没有用，也没法靶向来治疗，这是靶向治疗的一个前提条件。

这个理论上设计得是不是非常美？靶向药物治疗已经几十年了，它不是最近几年才有的，二三十年了。大家对谈癌色变这个集体恐慌有没有消失呢？并没有消失，意味着这个是存在着理想的状态，它仅仅是减少了化疗的副作用而已，它为什么做不到呢？一个很重要的前提条件，是因为不是每个癌细胞都有靶子，一个肿瘤组织是不是由N多个癌细胞组成？这些所有的癌细胞都来源于一个癌细胞的组建。一个正常细胞癌变，一个变两个，两个变四个，四个变八个，最后变成那么多，变成三千万、变成十个亿等等。经过这样变化的时候，出现一个什么情况呢？出现一个肿瘤细胞的分化，叫异质性，异就是变异的异。

我给大家打个比方，什么叫异质性？大家知道不知道咱们结婚国家都避免近亲结婚？如果一个家族里面的成员相互离得比较近，如果这个家族里面有有害基因，再互相组合在一起，男的也有有害基因，女的也有有害基因，他下一代有害基因的概率是不是大大地提升？会有大提升。假如说都是老张家的后代，如果进行了几十代、几百代、几千代了，尽管都是老张家的后代，但是相互之间差别大不大？他的基因就是不停地稀释，不停地稀释，不停地稀释，是这样的，所以差别都特别特别大了。这叫什么？这叫肿瘤细胞的抑制性。它不是它第一代，它是n多代以后，是这样的。那么抑制性的话，所以你找靶子的时候美国top30名校留学，可能只有部分癌细胞有靶子，这在医学上叫什么？叫丰度，是啥概念呢？我给大家打一个比方，比如他检测了100个癌细胞，发现有30个癌细胞上面有独特的靶子，也刚好就有这种靶向药物可以消灭它，它的丰度就叫30%。我这个表达清楚了吧？好，大家试想一下，如果它的丰度是30%适合靶向治疗，那么理论上讲，用靶向治疗可以消灭多少个癌细胞呢？只能消灭30%。理论上讲这个肿瘤会变小30%，这时候医院医生会把这个靶向治疗描述成是不是有效？和化疗治疗这是一模一样的。

但是为什么不能治愈？因为那些70%上都没有靶子的，对这个药一丁点反应都没有，大家能理解了吧？所以它只能杀死那些对它有反应的癌细胞。所以你想通过靶向治疗把它全部消灭掉，根本就不可能的事情。所以说这个原理和化疗原理是一模一样的，因为化疗药也要杀死分裂细胞，但是不是每个癌细胞都处在分裂状态，因为它的细胞接触抑制，是谁分裂，我把谁杀死对不对？类似枪打出头鸟，癌细胞如果不分裂，这个药对它一点用没有。但是我们正常细胞要不停地分裂、不停地分裂，所以你要不停的化疗治疗的话，你会死于化疗治疗，肿瘤还在，但是人已经不见了，所以这个人就不能无限次地化疗下去。靶向治疗由于这样的一个局限性，所以只会消灭部分的癌细胞，所以肿瘤只会变小。过一段时间之后，细胞接触抑制解除之后再会长出新的肿瘤组织来。新的肿瘤组织上面没有任何靶子，因为有靶子的全部消灭掉了，这时候把它描述成耐药了，又开始换药，换新的治疗方案，这是靶向治疗。这是目前临床用的比较多的这几种技术，手术、放疗、化疗、靶向治疗。

2018年以后，就一个新的技术叫免疫治疗。我讲这个免疫治疗不是前一段时间听到的，网上北医三院肿瘤科张煜医生，揭露肿瘤治疗的内幕。那个免疫治疗几乎完全是个骗局了，我就不讲它了。我们讲这个免疫治疗是得诺贝尔奖的免疫治疗，美国一个科学家和日本一个科学家，因为研究了免疫治疗，得了诺贝尔奖，他们讲的免疫治疗。它的免疫治疗是怎么治疗的呢？我们下面讲一下它的原理，根据他们的理论生产出来的药物就PD-1、PD-L1，这是在全世界大名鼎鼎，非常之有名，这是真正的免疫治疗。它免疫治疗的理论基础是什么呢？我们看一下这张图，我一开始讲解了我们免疫的两大反应，第一个是免疫识别，第二个是免疫排斥攻击。第一步免疫识别的时候，它要分出来敌我。如果我们免疫系统识别正常组织细胞识别成自己人，它会不会排斥攻击呢？一定不会排斥攻击。但是如果识别成是一个癌细胞，它一定要排除攻击，因为它要保护人的健康。

这两个科学家提出一个理论，我们免疫系统怎么识别好细胞和坏细胞呢，是因为我们的免疫细胞主要是T细胞，和我们的正常细胞有一个信号交换的过程，我给大家举一个例子，我们的每个人身份证上是不是有芯片？芯片有我们每个人的全部信息。我们做安检的时候，警察会拿个仪器来扫我们这个身份证，一扫身份证没什么问题的话，基本上就把我们放过去了，是不是这样的？如果有问题了，那仪器就会响。所以我们的身份证里面的信息和警察那套设备里面信息是匹配的美国营养学博士，权威营养学–石法武博士第14课《肿瘤预防及个性化方案（下）》，一识别好人，就让放过去了，不攻击了，就这么简单。按理讲的话，我们免疫系统的T细胞、免疫细胞是不是要攻击肿瘤细胞？要攻击肿瘤细胞，这个人就不会得肿瘤了。这个人如果得了肿瘤，这两位科学家就认为，这个肿瘤细胞盗用了我们正常细胞的那套数据库。

我给大家再打个比方，年轻人可能已经想象不出来了，我们小时候看的电影都是互相刺探情报，我们想刺探敌人的情报，敌人想刺探我们的情报。当然那时候没有互联网，也没有卫星，全靠两条腿，深入敌后，敌人想打入我们内部，我们想打入敌人内部，是不是都有路条？拦的路条，会有一个口令，我们这边有我们这边的口令，敌人那边有敌人那边口令。你为什么能够过检查站呢？是因为问口令的时候你回答的口令完全正确，他就认为你是个自己人，就放过来了。我们的免疫系统的免疫细胞识别正常细胞的时候，口令是完全正确的。这个人之所以长了肿瘤，我们免疫系统也不攻击他。这两位科学家认为是肿瘤细胞盗用了我们健康细胞的口令，肯定不排斥、不攻击了，怎么识别的呢？是这两个机构的识别。正常细胞上有一个PD-L1，我们的免疫细胞上有PD-1，它俩一结合在一起一识别，自己人，然后肿瘤细胞就把我们正常细胞这个东西给盗用了。所以我们的免疫细胞在识别肿瘤细胞的时候，也把它当成自己人，你把它当成自己人，一定不排斥、不攻击，不排斥、不攻击，这个细胞就会什么？就会克隆性增长，一个变两、两个变四，四个变八个，最后长成一个肿瘤组织出来，这是这两位科学家的理论基础。

免疫治疗应该怎么治疗呢？就生产出来一种药物，这个药物可以针对免疫细胞的PD-1的，也可以针对肿瘤细胞上PD-L1的。那么比如说这个PD-1的抑制剂，看到了吧？PD-1的抑制剂用了这个药之后，它把这个东西封闭出来了，把我们免疫细胞上这个识别机制，比如把警察手里那个仪器，把它数据库给它弄乱了，或者不让这个仪器工作了，把它失灵了。这时候免疫细胞就不会分出好歹出来了，看谁都不顺眼，就开始进行免疫攻击了，就开始攻击这个肿瘤细胞了。这个就叫什么呢？这就叫检查点解除反应。本来这些地方是抑制住，不让攻击的，现在用了这个药物之后，把它阻断了之后，就不再认它了，不再认它，就开始攻击了，这个叫免疫治疗。

我们来分析一下，这个免疫治疗和我们身体的免疫反应有哪些区别？我刚一开始讲了，我们免疫是不是两大反应，一个识别，一个是不是排斥攻击？我们免疫细胞之所以不攻击我们的正常细胞，是不是相当于汽车一样，是不是一个刹车机制？攻击的时候是不是还有个加油机制？我该攻击的时候我就踩油门，我遇到自己人踩刹车，所以我们免疫系统该攻击的时候就攻击，不该攻击就立马把刹车踩掉了，它们认为是这样，是遇到了肿瘤细胞，本来该攻击了，该踩油门了，它踩到刹车了，我怎么免疫治疗？我把刹车机制给它去除掉，是不是只剩下攻击了？这样的攻击，实际上是免疫系统没有任何识别了，就好坏通杀，这叫什么？这叫免疫风暴。所以一个人用这样的免疫治疗，如果出现了免疫风暴，这个人一天就死亡了。因为他全身所有组织器官都会受到的攻击，所以我们的免疫的刹车机制是非常重要的。遇到正常细胞，该刹车就刹车，遇到细菌病毒，癌细胞该攻击就攻击。如果你把刹车机制去除掉，就很容易出现免疫风暴。所以这种治疗结果带来巨大的副作用。什么副作用？你看它叫免疫肺炎，免疫结肠炎、免疫肝炎、免疫肾炎，用这些药物治疗之后，为什么出现这种情况？因为整个识别机制没有了，见什么杀什么。最严重的话，一天就会死亡。我们免疫系统保护人的健康的时候，从来没有任何副作用。我们之所以能活着，是因为免疫系统一直在保护我们，因为我们每一口饭，每一口呼吸空气里面，有大量的致病微生物，如果没有免疫系统，我们一天就变成一堆臭肉了。但是我们活着为什么不发臭呢？是因为我们免疫系统在保护我们，所以我们免疫系统每时每刻在保护我们，我们一丁点感觉都没有。

我说免疫可以治愈肿瘤，但是免疫治疗不能治愈肿瘤，我们固有的免疫反应是可以预防肿瘤的，可以治愈肿瘤的。但是你指望设计出来的药物，所谓的免疫治疗，那是不可能的。所以大家不要迷信这个东西，但我不是说一个人就适合免疫治疗就不治，不是这个意思，你要指望他完全治愈，根本就不可能。你必须得基于我们自身固有的免疫反应，因为反应效率又高，又安全，是这样的。像风险这么大，甚至比化疗的风险都大。一旦出现免疫风暴，根本来不及抢救。我们现在已经知道了免疫很重要，我们来看，刚才讲了肿瘤从哪儿来的？肿瘤自动细胞癌变来的，癌变一定发展成肿瘤吗？不一定。因为我们身体还有免疫系统，现在如果我们把免疫加上，免疫就是一个防火墙，它如果免疫功能足够强大，这个细胞一旦癌变，就和正常细胞不一样了，我们免疫系统立马就把它识别出来，而且把它干掉了。当癌变的细胞被干掉之后，就没有后面的肿瘤了。所以凡是得肿瘤的人，都是免疫力比较差的人，所以增强免疫力就可以预防肿瘤，就这么简单。下面我给大家讲两个例子，在去年9月份，我接到了一个宫颈癌的患者，这个患者还比较年轻，才30多岁。医生建议她做一个很大的手术，整个妇科系统全部都要切掉，所以她就很难接受，她就寻求我们的帮助。

我们就知道，凡是得癌的人或者肿瘤的人，都是免疫力比较低的人，所以我们的出发点要增强这个人的免疫力，通过各种各样的措施，包括营养素强化，她28天就变成轻度炎症了。这个专家说不可能，这个患者就特别会问，为啥不可能？他说癌症没有好的，一定是诊断错了。这个患者又接着问了一个问题，哪个诊断错了？因为诊断我的宫颈癌是在你们医院诊断的，诊断我变成轻度炎症也是你们医院诊断的，你告诉我哪个诊断错了。这个医生说你好了，你从癌变成轻度炎症了，这个肯定错了。当时诊断为宫颈癌肯定没错，就意味着就根本不可能好，然后让她第二个月去复查。她第二个月又去复查，复查还是轻度炎症，说你第三个月再来复查，第三个月还是轻度炎症，第四个月就没有给患者打电话。到第五个月给这患者打电话，说我带你到我导师那再做个全面检查。然后这患者就跟着专家就去了他导师那，做了全面的检查，连轻度炎症都没了，全好了。这个患者当天晚上跟我联系，她回家的路上，这个专家几乎一声不吭，问我为什么？我说这对他的价值观打击太大了应该是。因为医生就觉得得了癌症之后，几乎没有治愈的，治愈的很少。说这个人那么简单，说就好了，怎么可能呢？想象不出来。后来在到第六个月的时候给我反馈，连HPV病毒都转阴了，全部转阴了。大家知道我们身体是不是功能非常强大，相当相当强大。

好，这个大B细胞淋巴瘤，这是个年轻人，才20多岁。他确诊出来以后，他就开始上网检索，检索到我的微博，我的微信公众号，就把我的微博几千条几乎全看了一遍，他决定来联系我用我的方法来调理，但全家人都反对。其中有一个很近的一个亲戚，在当地省人民医院肿瘤科当主任，让他一定要正规治疗，然后到哪治疗呢？没有到他医院治疗，让他到北京来治疗。像这种病都是全身性疾病，只能化疗处理。他就做了化疗治疗，一做化疗治疗的话，我刚才讲的化疗不是杀死癌细胞的，化疗是杀死分裂细胞的，那么我们绝大部分都正常细胞在分裂了。所以他一化疗之后他的造血系统立马受到巨大的影响，白细胞降到危机值了。这医生就不敢再化疗了，如果再化疗的话可能命就没了。还有一个他也没有结婚，他再化疗的话连生育能力都没有。这时候是不是对医院绝望了？又回到家，说你看下一步咋办？所有人都没有主意了，不让用我们这方法的时候全都有主意，都知道我们这方法不行，什么行谁都不知道了。最后说你自己决定吧。他又回来找我，在去年5月份北京第二次疫情，我们咨询就取消了，他在网上咨询。我给他一套方案，他用的也是快一个月不到一个月。这是他给我的反馈，跟您汇报一个阶段性的巨大胜利。今天完全执行您的方案马上一个月了，做了一个增强CT，下面是他和医生对话。

他医生您看了我的片子和报告，怎么样？医生说恢复的很好，恢复的很好啥意思？肿瘤现在大概多大，大概也就是两公分这个样子。他说不会吧，缩小的这么快。因为它长在纵膈上，是10×7厘米，现在一个月左右剩下两厘米了，他保守点也就最多三厘米。大家从这里面能不能看到我们身体的强大的自愈功能？人体的自愈功能是客观存在的，我们只是把它发挥出来就可以了，我们增强免疫力的方法和现代医学治疗最根本的区别是，现代医学是指挥药物在体内起作用，但是我们身体根本不听指挥，所以不听指挥就会出现各种各样的副作用。所有的药物正作用只有一个，你自己看说明书，副作用写好几页，副作用几十个，正作用只有一个，你还希望通过吃药把病治好，你想这怎么可能呢？那我们用增强免疫力的方法，我们从来不指挥我们的身体，我们相信我们身体的智慧比我们要高明得多得多，我们只是把我们身体需要的原材料供应给身体就可以了，我们身体自动会优化、匹配和组合，对不对？所以我经常讲，很多患者之所以人财两空，花了几百万人不见了，都是因为信心用错了方向，你把信心放在不可靠的地方了，最可靠的、最稳健的你不相信，你不相信自己的身体，你不相信自己的免疫力。可以想象，如果我们相信自己的身体，相信免疫力的话，怎么会破产呢？都是那些不可靠的东西是不是花钱最多？因为它不可靠，它要包装得很玄乎才行。我们这些东西踏踏实实，大白话谁都听得懂，但是谁都不信，这是很遗憾的事情。这种案例很多，我不能一一都讲。

现在假如说我们了解了我们身体有强大的免疫功能，这张图的话，我们应该怎么修改一下？这张图讲到一旦这个人得了肿瘤之后，有几种结局？三种，停止生长、缓慢增长、快速增长，包括远处转移。如果我们相信我们身体的免疫力，相信我们身体有强大的免疫力，免疫可以预防和清除肿瘤的话，这张图我们怎么改？对了。还有一个结果是不是肿瘤消失？肿瘤是可以完全消失的，否则那么多患者不可能好，好就意味着什么？固有的肿瘤都已经消失了，这肿瘤怎么消失的？还通过免疫攻击消失的，是不是这样子？所以我们要把我们身体的免疫功能给它充分发挥出来，所以他说第四个阶段就是肿瘤消失，完全康复。大家如果明白这个概念的话，我们就不会谈癌色变了。你相信你的免疫力就不会谈癌色变，你不相信免疫力，就会谈癌色变，就这么简单。所以大家不要以为挂一个免疫治疗的名字就是免疫治疗，那叫免疫干扰。

下面我们来看一个人如何预防肿瘤，或者肿瘤治疗之后如何康复？大家知道现代医学它重点放在治疗上，几乎没有康复，有没有发现？就没有康复。像脑血栓后遗症，我们知道还需要康复，还需要锻炼，但是肿瘤患者做完手术，做完放化疗就走了，很多患者都认为治疗结束了，医院也不管了，自己也不知道下一步咋办了。所以如果你不进入康复阶段的话，你怎么能彻底康复，完全好呢？所以我们要把这两头给抓起来，治疗我们不管，治疗我们交给现代医学，交给医院，预防肿瘤和肿瘤治疗后的康复是我们的强项。

怎么预防肿瘤呢？就这么两条。第一个，回到健康的生活方式，第二个，增强免疫力。大家思考一下，回到健康的生活方式是解决什么问题的？是避免致癌因素的。因为之所以这个人得癌症，一定要接触致癌因素，因为致癌因素就是病因，任何疾病都是有病因的，这病因都含在哪呢？含在不健康的生活方式里面。当然这个概念就非常宽泛了，很笼统，比方说你熬夜、抽烟、喝酒、压力大、乱吃烧烤，这都是不健康的生活方式，这里面就隐含了各种各样的致癌因素。所以一个人回归到健康的生活方式，绝大部分致病因素都已经被消除掉了，所以健康的生活方式是最重要的最核心的。当然我不是说一个人回到健康的生活方式，就再也不会得病了，永远不会得病了，不是，是我们得病的概率就会大幅度的下降。不仅预防肿瘤有效，预防糖尿病，预防高血压，预防任何疾病，这都是基础中的基础，健康的方式方式，这是第一个。第二个增强免疫力，因为我们防不胜防，我们不得不在外面就餐，我一出门就大气污染，对吧？我们拿它没办法，所以就会有各种各样的潜在的风险，所以我们的免疫力就是一个最后的防线。有了这样的风险也没关系，只要免疫力力足够强大。这个细胞即使癌变了之后，我们能及时的把它干掉，不让它发展成肿瘤。大家知道我们身体里面大概有70万亿到100万亿个细胞，每一秒钟大概有2500万次的细胞分裂。理论上讲每一次细胞分裂是不是都有可能出现差错？而每一个差错都可能发展成癌变，甚至演变成肿瘤。但是实际上人群中得肿瘤的人毕竟是个少数，细胞分裂每秒钟2500万次，每个人身上都有。但是为什么发展成癌的概率那么低呢？因为我们身体有强大的免疫功能，凡是发展成癌和肿瘤的都是免疫力比较差的。所以一个人是要增强了免疫力，得病的概率就会大幅度的下降。这是我们能够把握的，我们经常讲叫健康管理。

什么叫健康管理呢？就把那些可控因素把它管制住就可以了。像免疫力完全是可控的，我们可以通过比如说愉快的心情，做适量的运动，充足的睡眠，包括均衡的营养，这实际上就是健康的四大核心要素，来提升人体的免疫力。我们讲免疫力是王道，可以讲就从这个道理来的，因为它是最后的防线。我们在前期防，回归健康的生活方式，这个是防不胜防的。但是我免疫力增强了之后，得病的概率就会大幅度下降。

下一个问题就变成我怎么增强人的免疫力呢？刚才讲了愉快的心情，运动都会增强免疫力。大家有没有发现运动之后这个人显得什么？是不是很有战斗力？你看如果你昏昏沉沉，你到操场你跑两圈试试，立马觉得自己像个英雄一样，是不是这样的？所以运动很重要，愉快的心情很重要。所以对于一个患者来讲，你要战胜疾病的信心特别特别重要，这是一个。还有一个就是营养素，营养素是健康的物质基础，这个要额外的强调，营养素是健康的根基，其他任何东西都是建造，只有营养素是根基，离开了根基，所有的治疗都是空中楼阁，不管是西医治疗，还是中医治疗，离开了营养支持，都属于空中楼阁。

所以我觉得现代医学治疗这些慢性病，包括肿瘤，不是特别成功，很大的一个原因是因为他们否定了营养的核心作用。我遇到最多的就是药都治不好，营养素会管用？完全本末倒置，这个问题是完全是本末倒置的。药不管用很正常，营养素不管用的话就否定了天然真理了。大家都知道我们是不是靠吃饭活下来的？饭里面就两类东西，一类人类需要的各种各样的营养素，一类没用的食物残渣吗？全靠饭维持人的生命。怎么把饭给否定掉了呢？但是没有否定饭，他否定的营养素，营养素什么东西？营养素就是不带残渣的饭，饭就带残渣的营养素。所以当一个人你否定营养对人的健康的促进作用，对人的健康的及时性作用的时候，你就否定了天然真理。但是很多人否定天然真理，都不知道荒唐，而且讲的还理直气壮，最关键很多患者还接受了，药都治不好，营养素管用？完全本末倒置。

那么哪些营养素可以快速提升一个人的免疫力呢？优质蛋白质。我讲的对肿瘤患者来讲，优质蛋白质，还有维生素C，但是天然的维生素C可以迅速的提升免疫力。当然纽崔莱还有一些其它本身就抗癌功能的，比如说大蒜片，这些生理反应还需要辅酶参与，比如天然b族维生素都非常重要。那么如果一个肿瘤患者在医院做了适度治疗之后，不管你做的手术、放疗、化疗，那么回到健康的生活方式，加强营养提升免疫力，肿瘤所谓的复发和转移的概率就会大幅度下降，那么这个人就可以长期生存。实际上医院有没有给患者做这样的建议？也有，患者从来不重视，一般会体现在患者出院的时候，医生是不是开医嘱，就交代你出院以后怎么办？两句话最常用的，第一个注意休息美国营养学博士，第二个加强营养，这两句话基本上写在第一条，而且高频率的，几乎所有的患者出院都是这两条，注意休息，加强营养。但是怎么休息？怎么加强营养？加强什么营养？加强多少？医生不管了，为啥不管了？因为它不属于医生的职责范围了，医生在医院只关注哪一块？治疗那一块。你一出院是不是进入康复阶段了？医生不管了。所以我觉得每个肿瘤患者出院之后，治疗之后都需要一个健康管理师，把医院不管那部分给它接过来。我们这么多年大量的实践证明，凡是患者重视康复的，采取了康复措施的，他的结果要比不重视的康复要好得多得多得多。

好，这是关于肿瘤的如何预防，治疗后的康复，这节课听完之后，还有没有谈癌色变那种恐慌了？没有。很多人听了我的课，石博士听了你的课我有信心了，我再也不害怕了，我不害怕什么了？肿瘤我都不害怕了。我说你怎么该喝酒喝酒，该抽烟抽烟呢？还怎么着，他说不是，可以享受生活了，享受生活之后得了病之后也不怕了，我们可以享受生活，但是不能放纵生活。尽管我们用这种方法有效措施仍然以预防为主，不要仗着我没有解决方案就啥都不怕了，因为这个方案也不是万能的，大家能理解了吧？所以还不得病是最好的，成本最低的。

这是给大家分享的关于免疫与肿瘤，我不知道大家有没有把免疫的高度在脑海里面又提升很多？我们人类的95%以上的疾病都和免疫有关系，尽管我讲的是预防肿瘤，你免疫力强的话感染的疾病不会多，包括现在新冠肺炎在流行，你免疫力足够强大的话，你就不用担心了，感染的人，那都是免疫力比较差的人。所以我希望大家把重点放在提升人的免疫力上，好不好？好。好，关于免疫与肿瘤就给大家分享这么多。好，谢谢大家。

爱自己，爱生活

让健康成为幸福生活的额外礼物 ！

你若喜欢，为我们点个在看

美国营养学博士，2022 年联合营养学专题研讨会—会场4.1：功能食品研究及产业化开发

主持人

陈宁 教授

孔令焱 助理教授

报告一 蜂王浆主蛋白的健康功能研究及产业化前景

沈立荣 教授

浙江大学生物系统工程与食品科学学院

报告内容：

蜂王浆是一种功能多、应用历史悠久的营养保健品，王浆主蛋白（MRJPs）是蜂王浆特有的一个蛋白家族，由9个同源性很高的成员组成。鲜王浆含水分、碳水化合物、脂类、王浆酸、游离氨基酸、维生素等，其中蛋白含量为12%~15%， MRJPs约占可溶性蛋白的90%。但长期以来认为王浆酸是王浆中最主要的活性成分，并作为蜂王浆的主要质量指标。新近研究证实，MRJPs是王浆最重要的活性成分，鲜王浆中MRJPs非常容易降解，在40 ℃下保温7周后MRJPs含量下降达70%以上。因此我们研发了MRJPs产业化分离技术，得率＞90%、纯度＞75%，适合室温保存，克服了鲜王浆和王浆冻干粉需要-18℃冷冻保存的缺陷。通过细胞、果蝇、小鼠、大鼠实验和机理研究，证实MRJPs具有抗衰老、促进发育、促进睡眠、改善记忆和认知等功能，并能部分替代牛血清用于细胞培养。尤其是MRJPs的促生殖作用特别显著、表现出可刺激女性内激素分泌，促进子宫发育、卵母细胞正常发育成卵泡，推迟更年期，提高男性精子活力等活性。MRJPs用于妇女志愿者能够促进雌激素水平、子宫壁增厚, 改善更年期睡眠质量。由于基础研究扎实，功能符合人类健康需求，预期该项目的产业化实施具有广阔的应用前景。

报告二 运动因子是一个值得开发的金矿

陈宁 教授

武汉体育学院健康科学学院，运动训练监控湖北省重点实验室 主任

天久运动营养食品研发中心 主任

报告内容：

众所周知，运动是良药。运动是健康促进或慢性疾病康复的一种公认的、有效的、绿色环保的干预策略。然而，运动干对慢性疾病的预防、治疗或健康促进的潜在精准靶向分子机制尚未进行系统地探索与阐明。目前，系列研究表明适度运动可以激活体内一系列生物活性肽类运动因子对维持细胞功能稳态与质量控制有着至关重要的调控作用，因而，这些生物活性肽类运动因子可以作健康促进或慢性疾病康复的靶点，也能够为健康促进或慢性疾病康复提供了精准的预测、诊断、治疗或其他干预效果评估。并且，解析这些精准靶向调控分子或其信号通路，将有益于开发新颖而有效的药物、功能食品、运动模拟物、或为其它干预策略提供良好的参考与指导，以期更好地预防与治疗慢性疾病或健康促进。

报告三 基于生物膜介导的多酶级联催化体系构建及制备功能糖的研究

江凌 教授

南京工业大学食品与轻工学院

报告内容：

为了解决现有合成体系中海藻糖合成的技术路线以及效率问题，采用新型、高效的方法催化合成海藻糖，我们利用CsgA基因编码淀粉样蛋白可分泌到大肠杆菌细胞表面高度聚合定向组装成纤维生物膜的特点，建立了以大肠杆菌为底盘微生物基于多基因共表达和体外模块化结合的精确固定化方法，实现在细胞表面展示功能化纤维网络催化域并为β-淀粉酶提供固定化载体的新策略。并采用定量刚果红染色分析、SDS-PAGE、FE-SEM对纤维生物膜进行了一系列表征。本研究借助重叠延伸PCR手段将多肽标签连接在CsgA基因的碳端进行融合，并在各基因前端适当组装SD序列通过启动子和RBS等调控元件实现与海藻糖合成酶TreS的共表达；以及借助重叠延伸PCR手段将多肽标签连接在β淀粉酶基因碳端进行融合组装获得重组质粒，构建产重组淀粉酶的工程菌。利用多肽标签-能特异性共价结合的特性精准化固定重组β淀粉酶，并将全细胞催化和固定化技术相结合，最终使胞外胞内两步催化连续进行QS100名校留学，从而构建海藻糖合酶-β淀粉酶双酶催化的模式细胞工厂，成功实现以可溶性淀粉为廉价原料高效制备海藻糖的工艺路线。

报告四 鱼明胶乳液开发及其负载营养素稳定性研究

钟建 副研究员

上海交通大学医学院附属新华医院

上海市儿科医学研究所

上海市小儿消化与营养重点实验室

报告内容：

明胶是由动物胶原蛋白部分降解得到的天然多肽聚合物，具有优异的水结合能力、凝胶形成能力和入口即化能力，在食品工业中具有广泛应用。哺乳动物明胶占据了明胶市场的9 0 %以上份额，但由于存在信仰和宗教等因素，以及对人兽共患病等方面的担忧，明胶工业和食品工业对于应用鱼明胶替换哺乳动物明胶的呼声越来越高，因此鱼明胶的开发与综合利用已经成为食品科学中的热点问题。本次报告将主要针对鱼明胶乳化性能不够理想的局限性，汇报了课题组在鱼明胶乳液开发及其负载营养素稳定性方面的研究进展：1）研究了提取方法对鱼明胶乳液稳定性能的影响规律；2）研究了鱼和组织来源对明胶乳液稳定性能的影响规律；3）研究了真空冷冻干燥方法对鱼皮明胶乳液稳定性能的影响规律； 4 ）研究了多种分子修饰方法对鱼明胶乳液稳定性能的影响规律；5）研究了鱼明胶乳液对营养素负载性能的影响规律。这些研究为鱼明胶综合利用提供了研究基础，为扩大鱼皮明胶在食品中的应用提供指导。

报告五 食品纳米级二氧化钛对食物基质的影响作用研究

袁彪 副教授

中国药科大学食品营养与安全系

报告内容：

二氧化钛是一种常见的食品增白剂，广泛应用于面粉、口香糖、面包和巧克力等食物以达到亮白效果。值得关注的是，食品级二氧化钛中有超过36%属于纳米级别，而这些纳米级二氧化钛颗粒与食物环境基质相互作用或对机体健康存在潜在影响。本研究以二氧化钛纳米颗粒为研究对象，选取四种植物蛋白作为模式蛋白，探索纳米二氧化钛与食物蛋白之间的相互作用。结果表明麦谷蛋白、麦醇溶蛋白、大豆蛋白和玉米醇溶蛋白可以吸附在纳米二氧化钛颗粒表面形成蛋白冠。不同种植物蛋白在二氧化钛纳米粒子周围吸附的能力有所不同。蛋白冠的形成改变了二氧化钛纳米粒子的大小和表面电荷美国营养学博士，同时改变了植物蛋白质二级结构。通过石英晶体微天平进一步研究了纳米颗粒表面性质及热处理引起的蛋白质结构变化对纳米二氧化钛蛋白冠形成的影响。实验表明纳米二氧化钛表面羟基数越多，对食物蛋白的吸附能力越强；对于热敏蛋白质，高温热处理削弱了蛋白质与纳米粒子之间的结合亲和力，但对热稳定的麦谷蛋白冠层影响不大，证明了蛋白质结构是决定蛋白质冠形成的关键参数之一。研究探究和明确了二氧化钛纳米颗粒与食物基质（植物蛋白）之间的相互作用，明晰了纳米颗粒与食物中蛋白质相互作用机制，为二氧化钛纳米颗粒的安全性评价提供了新思路，将有助于我们了解纳米二氧化钛在食品加工过程及在人体消化胃肠道内的命运。

报告六 山楂原花青素低聚物通过阻滞细胞周期、促进细胞凋亡以及溶酶体空泡化抑制结肠癌细胞增殖

孙亚赛 副教授

河北农业大学

报告内容：

结直肠癌是世界三大恶性肿瘤之一，具有较高的死亡率和发病率。随着其临床化疗药物毒性、耐药等问题的出现，各种新型抗癌药物应运而生。天然产物资源丰富，因此已称为抗癌药物开发的重要原料。本研究对山楂低聚原花青素提取物(HPOE)的抗结肠癌活性进行了初步机制探究。结果表明，HPOE通过P53- B通路将细胞周期阻滞在G2/M期，并部分通过线粒体信号通路( 9- 3)和死亡受体信号通路( 8- 3)促进细胞凋亡。同时我们还发现HPOE通过促进溶酶体空泡作用加重细胞的死亡，P53-ILC3信号通路的抑制/激活物证实了这一点。综上所述，HPOE具有一定的抗结肠癌作用，为开发适用于临床结肠癌患者的功能食品奠定了基础。

报告七 ACAT 抑制剂在肥胖管理中的治疗潜力

朱玉燕 助理教授

香港理工大学

报告内容：

肥胖症的高发病率给社会带来了巨大的疾病负担。然而，我们目前对抗肥胖的策略依然有限。肥胖的特征是脂肪组织过度扩张，在肥胖群体中，脂肪组织是体内最大的胆固醇储存库。研究发现，催化胆固醇酯合成的酰基辅酶 A：胆固醇酰基转移酶 (ACAT) 在肥胖小鼠的白色脂肪组织 (WAT) 中表现出比瘦小鼠更高的表达水平与活性。此外，成熟脂肪细胞中的 ACAT1过表达推动了细胞内游离胆固醇的重新分布，并损害了胰岛素信号传导，这表明 ACAT 抑制剂可能有助于改善肥胖相关的代谢功能障碍。在这里，我们通过对高脂饮食诱导的肥胖 (DIO) 小鼠施用临床安全的 ACAT 抑制剂，发现治疗在两周内显着降低了 20%的体脂肪含量。与对照组相比，治疗的小鼠改善了高脂饮食诱导的葡萄糖耐受不良、高胰岛素血症和高脂血症。从机制上讲，配对喂养研究表明，在受试小鼠中的抗肥胖作用主要归因于能量摄入的减少。有趣的是， 对瘦小鼠的能量摄入没有显着影响，这表明 抗食欲作用的潜在机制是肥胖特异性的。最后美国营养学博士，2022 年联合营养学专题研讨会—会场4.1：功能食品研究及产业化开发，在禁食后诱导 WAT 中的脂肪分解，并将能量偏好转向脂质，促进肥胖中的脂质动员。总之，这些结果表明， 主要通过抑制食物摄入来改善 DIO 小鼠的肥胖及其相关的胰岛素抵抗，这表明 ACAT 在调节肥胖症能量摄入方面具有潜在的新作用。将来，在饮食干预中添加天然食品提取的 ACAT 抑制剂可能会有助于肥胖管理。

报告八 新型抗性淀粉包合物的体外消化动力学和体内血糖反应研究

郭佳悦 博士后

美国阿拉巴马大学人类营养学系

报告内容：

2型糖尿病（Type 2 , T2D）已成为威胁全世界健康的主要问题之一。缓慢消化或难以消化的碳水化合物，如抗性淀粉（ , RS）,通常具有较低的血糖指数（ index, GI）并且可以降低患2型糖尿病的风险。近年来，淀粉包合物因其结构稳定、抗性淀粉含量高等特性而备受关注。然而，现阶段对于其控制血糖的生理效应和血糖指数的研究十分不足。基于此，本课题旨在研究淀粉包合物的体外消化动力学和体内血糖反应，并评估其作为新型抗性淀粉（即5型抗性淀粉）的潜力。本研究采用了两种络合方法制备了淀粉-抗坏血酸棕榈酸酯（ ， AP）包合物，并通过退火和酸水解（-acid ， ANN-ACH）相结合的水热方法进行了后续处理。随后，本课题继续研究了经水热处理的淀粉包合物的体外消化动力学和体内血糖反应，并与传统2型抗性淀粉（type 2 ， RS2）进行了比较，且对其水解模式和血糖指数进行了进一步评估。结果表明，水热处理显著延缓了淀粉包合物样品的水解率，并降低了其血糖指数。此外，处理后的淀粉-抗坏血酸棕榈酸酯包合物在小鼠中表现出较低的消化率和血糖反应，并在所有样本中表现有最低的血糖指数，属于低血糖指数食品的范畴。这些发现表明，经处理的淀粉-抗坏血酸棕榈酸酯包合物在调节餐后血糖反应方面具有显著的作用，标示着其作为新型抗性淀粉（即5型抗性淀粉）的巨大潜力。此外，体内外血糖指数的评估结果有着良好的一致性，表明体外实验在预测血糖反应方面的准确性。

本次会议到此结束，感谢您的支持！